【ESC 2026｜結構性與冠狀動脈介入重點:九項可能改變實務的試驗】 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 來源:ESC(歐洲心臟學會)2026 年會(德國慕尼黑)Late-breaking／Hotline 現場對談,聚焦結構性心臟病與冠狀動脈介入 形式:兩位介入性心臟科醫師的會後對談整理(講者姓名依現場聽打,可能有出入) ※ 本文為對談逐字稿的中文重點整理,數據以各試驗正式發表為準,僅供醫療專業與衛教參考,不構成個別診療建議。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎前言 這段對談從結構性(三尖瓣、主動脈瓣 TAVI)一路談到冠狀動脈,並收錄了本屆最受矚目的「第五版心肌梗塞通用定義」。以下依對談順序整理九項重點。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎① TRIC-I-HF｜三尖瓣修補:第一個打到「硬終點」的三尖瓣試驗 背景:過去如 TRILUMINATE 只改善生活品質。本試驗刻意挑「嚴重三尖瓣逆流(TR)且未來心衰事件高風險」的族群——高風險定義為:近 12 個月心衰住院、或有心腎症候群、或有心肝症候群其一。研究者發起,病人選擇與修補方式交由各院心臟團隊決定。 設計:2:1 隨機,經導管三尖瓣修補＋最佳藥物治療(OMT)224 人 vs 單獨 OMT 112 人。介入組 98% 做緣對緣修補(約 2/3 用 PASCAL、1/3 用 TriClip)。族群確實很重:平均 BNP 逾 2,000;81% 有心腎症候群。跨組僅在達到終點後才允許。 【結果】 ✓ 階層式 win ratio 整體有利於介入 34%(死亡 +4%、再住院 +22%、生活品質 +8%),p<0.00001 ✓ 共同主要終點(3 年死亡＋心衰再住院)無事件存活:介入 52% vs OMT 21%,p<0.00001;預防一例死亡的 NNT = 4 ✓ 3 年免於住院 62% vs 31%;3 年全因存活 72% vs 54%,皆顯著 專家點評:不只改善生活品質,還降低再住院與全因死亡等硬終點,關鍵在「TR 本身不夠、要再挑出未來心衰高風險者」。很可能影響實務、未來甚至影響指引。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎② REBOOT-PARADOX｜矛盾型低流量低壓差主動脈瓣狹窄:TAVI 打不贏(但別太快下結論) 背景:矛盾型低流量低壓差(paradoxical low-flow low-gradient)嚴重主動脈瓣狹窄約占嚴重狹窄的兩成、預後最差,現行 ESC 指引對這類做 TAVI 只有 2B 建議。 設計:研究者發起、德國 15 家中心;2019/12 起,因新冠疫情 2022/9 提前中止,僅收 120 人(嚴重不足)。主要終點:全因死亡。 【結果】 ✗ 全因死亡未達顯著,但數字上 TAVI 較低:1 年 27% vs 39%、5 年 45% vs 57%(且藥物組有 42% 跨組去做 TAVI) ✓ 次要:2 年心衰再住院,前置 TAVI 顯著較低 13% vs 43%;NYHA 功能分級也明顯改善 專家點評:這是「陰性」試驗(主要終點未達,因收案不足而檢力不夠),但字裡行間頗有說服力——這些畢竟是「有症狀的嚴重主動脈瓣狹窄」。何況嚴重狹窄下,血管擴張劑/利尿劑很難真正「最佳化」藥物治療。作者建議:先保守、密切追蹤,選定病人及時 TAVI。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎③ POPular ACE TAVI｜TAVI 後常規用魚精蛋白(protamine)逆轉抗凝? 背景:TAVI 結束時要不要用 protamine 逆轉肝素,一直有人擔心血栓或過敏。 設計:近 1,000 人(每組約 500),平均年齡 80;隨機分「術後立即常規 protamine」vs「僅在需要時(bailout)使用」。主要終點:30 天內任何原因死亡或臨床相關出血;安全性複合:血栓栓塞(心梗/中風/暫時性腦缺血)＋過敏。止血方式:縫線式 33%、塞子式 22%、兩者併用 46%。 【結果】 ✓ 主要終點(死亡或出血):常規 protamine 18.5% vs bailout 29%,p=0.001——主要由「輕微出血」驅動,非死亡或大出血 ✓ 安全性:血栓栓塞與過敏皆無差異(但事件數少,可能檢力不足) 專家點評:對常規使用 protamine 的人是個安心的結果;但重要但書——本試驗排除「近期(3 個月內)做過 PCI」的病人,這群仍需個別斟酌。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎④ Double-tap(雙擴張)｜球囊擴張型主動脈瓣多擴一次,值不值得? 背景:北美不少術者在放完球囊擴張型瓣膜後,用同一顆傳送球囊「再擴一次(double-tap)」,想改善擴張對稱性、減少殘餘壓差與瓣周漏。 設計:主要終點為透視下的瓣膜「不對稱指數」;次要含瓣膜幾何、殘餘壓差、都卜勒速度指數(DVI)、瓣周漏與 30 天事件。 【結果】 ✓ 對稱性顯著改善,且在各預設次群組(年齡、瓣膜尺寸、傳導、鈣化)一致 ✓ DVI 下降 11%、跨瓣壓差下降 10%、輕度瓣周主動脈逆流風險下降 64% ✓ 30 天手術與不良事件不增加——「有好處、沒代價」 專家點評:後擴張改善瓣膜幾何與血流,降低瓣周漏,且不增加 30 天 MACE。但能否轉化成長期(如瓣葉血栓 HALT、瓣膜退化、耐久度)的好處,仍未知。(試驗名稱依聽打,以正式發表為準) ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎⑤ 2026 第五版心肌梗塞通用定義｜多個學會終於有共識 由 ESC、美國心臟學院(ACC)、美國心臟協會(AHA)與世界心臟聯盟(WHF)共同修訂,改變不只是名稱、更有臨床意義: ・退場「第 1/2 型」等編號,改用臨床決策導向的用語 ・原發性心肌梗塞:比舊「第 1 型」更完整,納入自發性冠狀動脈剝離(SCAD)、栓塞、影響血流的血管痙攣;支架血栓、再狹窄、繞道橋血管在 30 天內失敗,現在也算「原發性」而非「手術相關」 ・續發性心肌梗塞:定義更明確——阻塞性冠狀動脈疾病造影 >70%(或 >50% 且有顯著血流限制),且須有新的區域性室壁運動異常/影像上心肌喪失;取代舊「第 2 型」,把「供需失衡」講得更窄,避免只憑肌鈣蛋白上升就過度轉診 ・手術相關心肌梗塞:任何心臟手術(PCI 或外科)後 30 天內(舊為 48 小時);且需造影證據或新的室壁運動異常,肌鈣蛋白只是佐證。整合舊「第 4、5 型」 ・「第 3 型」完全退場,猝死改依臨床情境與/或病理判定 ・肌鈣蛋白採「性別特異」上限(女性高敏感肌鈣蛋白上限與男性不同);單純肌鈣蛋白上升而不符缺血,歸為「心肌損傷」而非梗塞;非阻塞性明確定義為狹窄 ≤50% ・沉默型心肌梗塞不再只看病理性 Q 波,需更具體的影像(如心臟磁振造影延遲增強、新區域室壁運動異常);結構性心臟病術後(如 TAVI 後)單純肌鈣蛋白上升不再算梗塞 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎⑥ NATURE｜ST 上升型心梗:用「取栓支架」機械取栓 背景:仿神經介入的支架取回器(stent retriever)做輔助機械取栓,用於高血栓負荷的 ST 上升型心肌梗塞(STEMI)。由 Valgimigli 報告。 設計:小型隨機(約 160 人),傳統 PCI vs 取栓裝置,對象為高血栓負荷(第 3 級以上)。主要終點:梗塞範圍(CK-MB 曲線下面積);次要含心臟磁振造影、ST 段回復。 【結果】 ✓ 心臟磁振造影梗塞範圍中位數約 17%(取栓)vs 28% 左心室質量(標準治療);約 40% 病人最終需要取栓 專家點評:規模小、檢力不足,且這是「大血栓」而非一般心梗。更根本的問題是:至今沒有試驗證明「縮小梗塞範圍/微血管阻塞」就能改善心衰、再梗塞等臨床結果——這一步仍待證明。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎⑦ 分階段、生理學導引的完全血運重建(中國)｜有點令人失望 背景:STEMI 合併多血管病變,大家都同意要「完全血運重建」,但「何時做非罪犯血管」仍有爭議。 設計:比較「早期(7±3 天,實際中位數 5 天)」vs「延遲(30±5 天,中位數約 32 天)」;主要終點為 12 個月主要不良心血管事件(MACE),意向治療分析。逾半為前壁心梗(左前降支)。 【結果】 ・整體 MACE 無差異 ・唯一顯著較高的是「延遲組的缺血性中風」——但缺乏合理生物學解釋 專家點評:排除了高風險病人(血流動力學不穩、明顯左心功能不良),事件率只有 6%(原需 10%),嚴重檢力不足,也非以非劣性設計。掛名「生理學導引」卻幾乎沒討論生理學的部分,較可惜;等正式發表或許能看出更多。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎⑧ SELUTION DeNovo(高出血風險次分析)｜藥物塗層球囊 vs 藥物塗層支架 背景:SELUTION DeNovo 主試驗近期發表。此為預先設定的「高出血風險(ARC-HBR)」次分析。 設計:522 名符合 ARC-HBR 者,隨機為 sirolimus 塗層球囊(必要時補支架)vs 系統性藥物塗層支架。 【結果】 ・塗層球囊組僅 17% 需補救性置放支架 ・1 年標的血管失敗 4.9% vs 7.9%;BARC 3~5 大出血 2.3% vs 3.2%;淨不良心血管事件 6.8% vs 10.7% 專家點評:不能解讀為「優效」——次群組檢力不足,且結果與主試驗(無差異)相左。抗血小板方案與療程兩組相近,病灶準備也都做,難以解釋差異;而且這是「一般口徑」血管,不是小血管。仍需更多思考。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎⑨ TARGET FIRST 與 ULTIMATE-DAPT｜阿斯匹林到底能不能省? ・TARGET FIRST:從急性期「一開始就不用阿斯匹林」(很大膽)——結果事件較多,即使搭配標準劑量的強效 P2Y12 抑制劑也不划算(亞洲試驗) ・ULTIMATE-DAPT:改為「1 個月後停阿斯匹林、續用 P2Y12 單方到 12 個月」——個別病人合併資料分析顯示,只要能持續強效 P2Y12 抑制劑,「縮短雙抗」是可行的,與過往資料一致 專家點評:方向明確——阿斯匹林不能一開始就省,但滿 1 個月後可考慮停、續用強效 P2Y12 單方;實務上仍要在「高出血風險 vs 高缺血風險」間拿捏。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ▎一句話回顧 ① TRIC-I-HF:挑對高風險族群,三尖瓣修補首度打到死亡與再住院硬終點。 ② REBOOT-PARADOX:矛盾型低流量低壓差主動脈瓣狹窄,TAVI 主要終點未達(收案不足),但再住院顯著改善。 ③ POPular ACE TAVI:術後常規 protamine 減少(輕微)出血、無安全疑慮,但排除近期 PCI 者。 ④ Double-tap:球囊瓣膜後擴張改善對稱性與瓣周漏,30 天不加風險,長期未知。 ⑤ 第五版心梗定義:退編號、改臨床導向;續發性與手術相關梗塞定義更嚴,單純肌鈣蛋白上升歸「心肌損傷」。 ⑥ NATURE:取栓支架縮小梗塞範圍,但「縮小梗塞=改善預後」仍未證明。 ⑦ 分階段完全血運重建(中國):早期 vs 延遲無差異,但檢力不足、難下結論。 ⑧ SELUTION DeNovo(HBR):塗層球囊數字漂亮,但檢力不足、與主試驗相左,不能當優效。 ⑨ TARGET FIRST／ULTIMATE-DAPT:阿斯匹林不能一開始就省;滿一個月後可停、續強效 P2Y12 單方。 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ⚠ 本文依 ESC 2026 結構性與冠狀動脈介入對談的逐字稿整理,僅反映對談中提及的數據與觀點;試驗英文名稱、樣本數與統計細節以大會正式議程與各試驗正式發表為準,不構成個別診療建議。